Звено ДНК—РНК

Самый полный справочник по болезням сельскохозяйственных животных
Условные обозначения:
Free Content - Интересное
New Content - Новое
Open Access Content - Старое
Subscribed Content - Полезное
Free Trial Content - Важное

Эти реакции нарушений, в силу необратимости вызванных болез­нью расстройств, приобретают патологический характер п сами ста­новятся причиной болезненных явлений, своего рода эндогенными факторами (А. Лабори, 1970; В. В. Меньшиков, 1970).

Большое значение в возникновении болезни принадлежит реак­тивности организма, определяемой и генетическими особенностями. Следовательно, сам факт появления в организме злокачественно транс­формированных клеток еще не является решающим в возникновении опухоли, в дальнейшей ее прогрессии (А. Поликар, М. Бесси, 1970). Большую роль в генезе лейкозов играют патогенетические факторы. Возникающие в организме изменения сами становятся причинами но­вых расстройств функций. Необходимо иметь в виду, что нарушение функций в организме происходит в связи с морфологическими, физи­ко-химическими и биохимическими изменениями.

Таким образом, при лейкозах крупного рогатого скота, очевидно, первично повреждается звено ДНК—РНК, которое обеспечивает ка­кую-то устойчивость, фиксацию полученного повреждения. Затем после изменения характера и количества генетической информации возникают соответствующие изменения энзимных систем, обуслов­ливающие расстройства регуляции и неуправляемый рост. Вследствие этого происходят сложные изменения биохимических, биофизических и физиологических процессов, изменения в системе координации и адаптации на организменном, системном и молекулярном уровнях.

Экономический ущерб от лейкозов крупного рогатого скота, причиняемый племенным хозяйствам, тыс. руб.

 

Условные обозначения:
Free Content - Интересное
New Content - Новое
Open Access Content - Старое
Subscribed Content - Полезное
Free Trial Content - Важное
Сообщить информацию с помощью: Эти иконки ведут на различные социальные сервисы
Карточка
Tools
Не зарегистрирвоаны?
войти
Text size: A | A | A | A