Опухолевый трансфор­мации клеток

Самый полный справочник по болезням сельскохозяйственных животных
Условные обозначения:
Free Content - Интересное
New Content - Новое
Open Access Content - Старое
Subscribed Content - Полезное
Free Trial Content - Важное

Из анализа той или другой гипотезы следует вывод о полиэтиоло­гической природе бластомогенеза, на что указывали многие авторы (Н. Н. Петров, 1954; И. В. Давыдовский, 1958; Ю. М. Олеыов, 1963, 1967; И. А. Савицкий, 1969; Н. Н. Блохин, 1972, и др.). Од­нако ни гипотеза Хюбнера, ни гипотеза Темина, ни те эксперименталь­ные работы, на которые они опираются, окончательно не вскрыли первопричины возникновения неоплазм (С. М. Гершензон, 1973). Тем не менее сейчас укрепилось представление о злокачественной транс­формации как о молекулярной или интеграционной болезни (R. Du-Ibeco, 1960;L. Lwov, 1960; Л. Л. Киселев, 1968; А. И. Агеенко, 1969, 1974, и др.), что особенно наглядно показано на примере вирусного канцерогенеза.

Теперь уже можно считать доказанным, что для поддержания трансформированного фенотипа необходимо функционирование ви­русных генов в составе нового генома злокачественно измененных кле­ток (А. И. Агеенко, 1972). Удаление этих генов обычно приводит к нормализации опухолевых клеток (J. Macpherson, 1971). Наглядной демонстрацией роли вирусных раковых генов в опухолевой трансфор­мации клеток являются эксперименты с термочувствительными мута­циями онкогенных вирусов. Создавая определенные температурные условия культивирования клеток, можно, как оказалось, «включать» и «выключать» неопластическое состояние исследуемых культур (F. Cuzin, 1972).

 

Условные обозначения:
Free Content - Интересное
New Content - Новое
Open Access Content - Старое
Subscribed Content - Полезное
Free Trial Content - Важное
Сообщить информацию с помощью: Эти иконки ведут на различные социальные сервисы
Карточка
Tools
Не зарегистрирвоаны?
войти
Text size: A | A | A | A