Преждевременное прекращение деятельности эритроцитов

Самый полный справочник по болезням сельскохозяйственных животных
Условные обозначения:
Free Content - Интересное
New Content - Новое
Open Access Content - Старое
Subscribed Content - Полезное
Free Trial Content - Важное

Для генеза анемии при лейкозах крупного рогатого скота харак­терно развитие ее в развернутой или терминальной стадии болезни. Довольно подробно изучен патогенез анемии при лейкозах людей. С помощью радиологических и серологических методов исследования показано, что в основе большинства случаев анемии (или тромбоцито-пении) при хроническом лимфолейкозе людей лежит сокращение сро­ка циркуляции эритроцитов в крови, а также неспособность костного мозга вырабатывать необходимое число эритроцитов вследствие ин­фильтрации его лимфоидными элементами (С. В. Канаев и др., 1971; Я. Д. Сахибов, 1969, и др.).

Анемия при лейкозах крупного рогатого скота не сопровождалась значительной билирубинемией. Уровень общего билирубина повы­шался только у отдельных животных до 3,2 мг% (В. С. Постников, В. П. Шишков, 1967). Даже при бластном кризе лимфолейкоза с ко­личеством лейкоцитов 294 тыс. в 1 мм3 крови содержание билирубина в сыворотке крови было невысоким (0,4 мг%).

Преждевременное прекращение деятельности эритроцитов при лейкозах может объясняться повышенной функциональной нагруз­кой вследствие уменьшения их количества или образованием в кост­ном мозге эритроцитов с укороченной продолжительностью жизни (С. М. Тер-Оганесян, 1971). Некоторые считают возможным развитие при лейкозах аутоиммунной анемии, не носящей черты гемолитичес­кого процесса (Т. А. Торголян и др., 1969).

 

Условные обозначения:
Free Content - Интересное
New Content - Новое
Open Access Content - Старое
Subscribed Content - Полезное
Free Trial Content - Важное
Сообщить информацию с помощью: Эти иконки ведут на различные социальные сервисы
Карточка
Tools
Не зарегистрирвоаны?
войти
Text size: A | A | A | A